سوء مصرف الکل، التهاب مغز را افزایش می‌دهد
سوء مصرف الکل، التهاب مغز را افزایش می‌دهد

نتایج تحقیقات چدید در باره تاثیر مصرف الکل بر عملکرد مغز می‌تواند به توضیح برخی از رفتار‌ها و تصمیم گیری‌های خطرناکی که در افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل مشاهده می‌شوند، کمک کند.

به گزارش سرویس وبگردی پاتوق من ، اختلال مصرف الکل (AUD)، می‌تواند مسیر‌های سیگنالینگ (پیام رسانی) در مغز را تغییر دهد و این تغییرات به نوبه خود، می‌تواند نوشیدن الکل را تشدید کند. اکنون، دانشمندان موسسه Scripps Research به اطلاعات جدیدی در رابطه با نقش سیستم ایمنی بدن در این چرخه دست یافته اند.

 محققان دریافتند: سطوح مولکول سیگنال دهنده ایمنی اینترلوکین β۱  (IL-1β) در مغز موش های مبتلا به اختلال وابستگی به الکل، بالاتر است. علاوه بر این، مسیر IL-1β نقش متفاوتی را در این حیوانات به عهده دارد و باعث ایجاد التهاب در برخی از نواحی مغز که نقش کلیدی در تصمیم‌ گیری دارند، می شود.
پژوهشگران معتقدند، این تغییرات التهابی در مغز می ‌تواند به توضیح برخی از رفتارها و تصمیم‌ گیری ‌های خطرناکی که در افراد مبتلا به اختلال مصرف الکل مشاهده می شوند، کمک کند. علاوه بر این، یافته ‌های ما، روشی بالقوه را برای درمان اختلال مصرف الکل با داروهای ضد التهابی موجود که مسیر IL-1β را هدف قرار می‌ دهند، پیشنهاد می ‌کنند.
AUD، با مصرف غیر قابل کنترل الکل مشخص می شود. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت (WHO)، سالانه جان ۳٫۳ میلیون نفر در سراسر جهان قربانی اختلال مصرف الکل می شود.محققان، قبلاً پیوندهای متعددی بین سیستم ایمنی و AUD کشف کرده ‌بودند که بسیاری از آنها حول محور IL-1β هستند. برای مثال، افرادی که دارای جهش های خاصی در ژنی که مولکول IL-1β را کد می کند، هستند، بیشتر مستعد ابتلا به AUD هستند.
برای این مطالعه، پژوهشگران، پس از مقایسه موش‌ های وابسته به الکل با گروه کنترل که الکل مصرف نکرده بودند، دریافتند: سطوح IL-1β در قشر میانی پیش پیشانی (mPFC)، بخشی از مغز که در تنظیم احساسات و رفتارها نقش دارد، در گروه وابسته به الکل تقریبا دو برابر بیشتر بود.
یافته ها همچنین نشان داد: سیگنال دهی IL-1β در گروه وابسته به الکل نه تنها افزایش یافته است، بلکه اساساً متفاوت است. در موش ‌های وابسته به الکل، IL-1β سیگنال های پیش ‌التهابی را فعال می ‌کند و سطوح انتقال دهنده عصبی مهارکننده گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA)، که مسئول تنظیم فعالیت عصبی در مغز است را افزایش می ‌دهد.
محققان افزودند: این تغییرات در سیگنال دهی IL-1β در مغز موش های وابسته به الکل، حتی در طول ترک الکل نیز ادامه یافتند. ما قصد داریم تا در مطالعات آینده به این موضوع بپردازیم که آیا هدف قرار دادن اجزای خاص مسیر IL-1β می تواند به درمان اختلال مصرف الکل کمک کند یا خیر.
نتایج تحقیقاتی در مجله Brain, Behavior and Immunity منتشر شده اند.